Obwohl die deutliche Mehrheit der Bakterien harmlos oder sogar vorteilhaft für Säugetiere ist, gibt es auch pathogene Bakterien, die eine Vielzahl von Krankheiten hervorrufen können. Bakterien manipulieren verschiedene Funktionen der Wirtszellen, um ihr eigenes Überleben und Fortbestehen zu sichern. Fokus unserer Forschung ist es herauszufinden, ob Bakterien auch in den RNA-Stoffwechsel des Wirtes eingreifen und zu charakterisieren, in welcher Weise dies dem bakteriellen Lebenszyklus nutzt oder schadet. Diese Forschungsarbeiten sollen später in die Entwicklung neuer Therapien gegen bakterielle Infektionen einbezogen werden.

Der entzündungsfördernden Botenstoff Interleukin 1 (IL-1) wird in einem zweistufigen Prozess aktiviert: Während der erste Schritt, die Produktion von IL-1, bereits sehr gut erforscht ist, weiß man bisher noch wenig darüber, wie IL-1 danach aus seiner Ursprungszelle ausgeschüttet wird. Denn anders als bei den meisten anderen Signalstoffen wird IL-1 nicht automatisch sofort nach der Produktion aus der Zelle geleitet. Erst durch die Einwirkung eines sogenannten Inflammasoms, das wiederum durch Signale von außen wie der Anwesenheit von Krankheitserregern aktiviert wird, wird IL-1 freigesetzt. Wir studieren die Mechanismen der Inflammasom Aktivierung und der nachfolgenden Ausschüttung von IL-1.

Im Fokus der Forschung steht die Untersuchung molekularer Mechanismen durch welche intrinsisch unstrukturierte Proteine (IDPs) als Schlüsselregulatoren essentieller Prozesse in Zellen und Organismen agieren und wie diese zu Krankheiten und Alterung beitragen. Dazu verwendet und entwickelt die Forschungsgruppe einen neuartigen multidisziplinären Ansatz worin Kernspinresonanz Spektroskopie, Röntgen/Neutronen Kleinwinkelstreuung und Modellierung kombiniert werden. Damit erzielen wir grundlegende Erkenntnisse über Protein-Protein Wechselwirkungen von IDPs und erhalten Einblick in die komplizierte Verbindung zwischen Funktion, Regulation von IDPs und Krankheiten.

Obwohl die Kontrolle der Translation essentiell für eine Vielzahl an wichtigen zellulären Prozessen ist, verstehen wir nur sehr wenige molekulare Grundlagen dieses zentralen, regulatorischen Aspekts der Genexpression. Mein Ziel ist es auf molekularer Ebene aufzuklären, wie häufig vorkommende genetische Elemente (sogenannte ‚upstream open Reading Frames’) die Proteinbiosynthese kontrollieren und wie fehlerhafte Regulation Krankheiten hervorruft.

Mitochondrien sind zelluläre Organellen, die in der Lage sind, intrazelluläre Signale, welche für deutlich verschiedenen Handlungen von der Energieproduktion bis zum Zelltod kodieren, zu entschlüsseln. In vielen Fällen sind diese Signalmoleküle Calciumionen. In nahezu allen Wirbeltieren sind die Mitochondrien in eine calciumabhängige Signaltransduktionskaskade eingebunden, diese reguliert unter anderem die Neurotransmission, Muskelkontraktion, Hormonsekretion und Zellproliferation. Obwohl bereits vor einem halben Jahrhundert eine mitochondriale Funktion in der Calcium-Homöostase vermutet wurde, ist bis heute unklar, wie die Organelle Calciumsignale wahrnimmt, entschlüsselt und darauf reagiert . Unser Labor beabsichtigt, die molekularen Maschinen und Mechanismen zu identifzieren, welche für die Übertragung von Informationen aus den und in die Mitochondrien verantwortlich sind, sowie deren Beteiligung in menschlichen Erkrankungen aufzuklären. Um dieses Ziel zu erreichen, kombinieren wir großangelegte, rechnerische und experimentelle Strategien mit gezielten genetischen, biochemischen und physiologischen Studien der mitochondrialen Funktionen.